- Гипоксически ишемическое поражение цнс у новорожденных
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев
- Перинатальное поражение цнс гипоксически ишемического генеза
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев
- Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение цнс
- Синдромы острого периода
- Синдромы восстановительного периода
- Финалы заболевания
- Из-за чего появляются нарушения в работе ЦНС?
- Диагностика
- Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
Гипоксически ишемическое поражение цнс у новорожденных
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.
По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.
Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушениями мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.
Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.
Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.
У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.
Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
- гипертензионный синдром;
- синдром возбуждения;
- синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
- благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
- неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
- неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
- тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
- латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Диагностика
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.
У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
- расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
- увеличение задних рогов боковых желудочков;
- яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
- измененная структура сосудистых сплетений боковых желудочков;
- высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.
Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
- угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей декомпенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
- наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
- данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов.
У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических проявлений доминируют нейросонографические изменения.
Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.
В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические нарушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев
Получая выписки из роддома обратила внимание, что практически у каждого ребенка есть та или иная степень повреждения ЦНС в родах, небольшая эпидуральная гематома есть почти у каждого ребенка.
Вот и думаю, можно ли данное состояние при положительной динамике в последующем расценивать, как вариант нормы.
Или же стоит наблюдать ребенка более длительный срок, скажем до школьного возраста? Может вся проблема в более совершенных методах обследования? И раньше, по незнанию, пускали данную проблему на самотек, а она сама собой решалась в процессе роста?
Вся проблема,по моему мнению, в многократной «перестраховке», а так же, напротив, в несовершенной системе диагностики неврологических нарушений у детей младшего возраста. Зарубежные коллеги, работающие с усыновленными иностранцами русскими детьми, подтверждают поражение ЦНС в 1-2 случаев из 10. Я считаю, что нынешняя ситуация в этой сфере крайне печальная.
Конечно, нужно диференцированно подходить к каждому ребенку. Часто перинатальное поражение ЦНС является гипердиагностикой.
Надо учитывать множество фактров — от перинатального анамнеза до дополнительных методов обследования, в первую очередь, узи. Эпидуральные гематомы не так уж часто встречаются у нас.
Гематома после родов(любых размеров)- результат родовой травмы. Надо призадуматься акушерам.
У нас всем детям после кесарева сечения ставят перинатальное поражение ЦНС, хотя я бы у многих этот диагноз сняла, направляя таких деток на НСГ не находят там никакой патологии. Я, конечно, понимаю, что лучше перестраховаться, но нужно ведь брать во внимание и объективные данные.
Мне кажется это перестраховка, особенно в отношении «НЕБОЛЬШИХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ», но по призыву в армию родители вытаскивают медкарты детей, где значится перинатальное повреждение цнс,пирамидная недостаточность, гипертензионный синдром и требуют освободить дитяток от службы, хотя последующий анамнез по карте с раннего детства и до 18 лет без каких либо проявлений патологии со стороны ЦНС. Представьте положение невролога призывной комиссии.
здравствуйте, моему ребёнку исполнился годик, при рождении поставили диагноз ищемические изменения головного мозга, лёгкой степени, нас записали на Нсг но мы до сих пор не прошли Нсг потому что говорят очередь не подошла и платно тоже не принимали только по записи.
нам уже годик, Мы ходим пытаемся произносить некоторые слова, в принципе мы здоровые, плотные, хорошо спим,кушаем, не давно были у педиатра спросила у них про Нсг на что она ответила что родничек закрыт и бесполезно его делать и что не видит никаких отклонений у ребёнка.
скажите пожалуйста опасно ли это и можно ли не обращать на это внимания или следует сделать УЗИ и посмотреть все ли в порядке?
Ну если вы сами не видите отклонений у ребенка и педиатр не видит, то я думаю, что можно уже не обращать внимания на то, что было при рождении. Что вы будете лечить, если нет никаких отклонений?
У меня при родах,тоже был такой же диагноз, есть ли вероятность того,что потом когда ребенок вырастет небудет никаких проблем типа кисты или каких-то новообразований.
А что, они обязательно должны быть?
Источник:
http://laspivas.ru/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns-u/
Перинатальное поражение цнс гипоксически ишемического генеза
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.
По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.
Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушениями мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.
Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.
Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.
У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.
Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
- гипертензионный синдром;
- синдром возбуждения;
- синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
- благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
- неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
- неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
- тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
- латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Диагностика
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.
У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
- расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
- увеличение задних рогов боковых желудочков;
- яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
- измененная структура сосудистых сплетений боковых желудочков;
- высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.
Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
- угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей декомпенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
- наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
- данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов.
У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических проявлений доминируют нейросонографические изменения.
Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.
В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические нарушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев
Получая выписки из роддома обратила внимание, что практически у каждого ребенка есть та или иная степень повреждения ЦНС в родах, небольшая эпидуральная гематома есть почти у каждого ребенка.
Вот и думаю, можно ли данное состояние при положительной динамике в последующем расценивать, как вариант нормы.
Или же стоит наблюдать ребенка более длительный срок, скажем до школьного возраста? Может вся проблема в более совершенных методах обследования? И раньше, по незнанию, пускали данную проблему на самотек, а она сама собой решалась в процессе роста?
Вся проблема,по моему мнению, в многократной «перестраховке», а так же, напротив, в несовершенной системе диагностики неврологических нарушений у детей младшего возраста. Зарубежные коллеги, работающие с усыновленными иностранцами русскими детьми, подтверждают поражение ЦНС в 1-2 случаев из 10. Я считаю, что нынешняя ситуация в этой сфере крайне печальная.
Конечно, нужно диференцированно подходить к каждому ребенку. Часто перинатальное поражение ЦНС является гипердиагностикой.
Надо учитывать множество фактров — от перинатального анамнеза до дополнительных методов обследования, в первую очередь, узи. Эпидуральные гематомы не так уж часто встречаются у нас.
Гематома после родов(любых размеров)- результат родовой травмы. Надо призадуматься акушерам.
У нас всем детям после кесарева сечения ставят перинатальное поражение ЦНС, хотя я бы у многих этот диагноз сняла, направляя таких деток на НСГ не находят там никакой патологии. Я, конечно, понимаю, что лучше перестраховаться, но нужно ведь брать во внимание и объективные данные.
Мне кажется это перестраховка, особенно в отношении «НЕБОЛЬШИХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ», но по призыву в армию родители вытаскивают медкарты детей, где значится перинатальное повреждение цнс,пирамидная недостаточность, гипертензионный синдром и требуют освободить дитяток от службы, хотя последующий анамнез по карте с раннего детства и до 18 лет без каких либо проявлений патологии со стороны ЦНС. Представьте положение невролога призывной комиссии.
здравствуйте, моему ребёнку исполнился годик, при рождении поставили диагноз ищемические изменения головного мозга, лёгкой степени, нас записали на Нсг но мы до сих пор не прошли Нсг потому что говорят очередь не подошла и платно тоже не принимали только по записи.
нам уже годик, Мы ходим пытаемся произносить некоторые слова, в принципе мы здоровые, плотные, хорошо спим,кушаем, не давно были у педиатра спросила у них про Нсг на что она ответила что родничек закрыт и бесполезно его делать и что не видит никаких отклонений у ребёнка.
скажите пожалуйста опасно ли это и можно ли не обращать на это внимания или следует сделать УЗИ и посмотреть все ли в порядке?
Ну если вы сами не видите отклонений у ребенка и педиатр не видит, то я думаю, что можно уже не обращать внимания на то, что было при рождении. Что вы будете лечить, если нет никаких отклонений?
У меня при родах,тоже был такой же диагноз, есть ли вероятность того,что потом когда ребенок вырастет небудет никаких проблем типа кисты или каких-то новообразований.
А что, они обязательно должны быть?
Источник:
http://chudochashca.ru/perinatalnoe-porazhenie-cns-gipoksicheski/
Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение цнс
В последнее время все чаще и чаще новорожденным детям выставляется диагноз перинатальное поражение центральной нервной системы. Данный диагноз объединяет многочисленную группу разных по причине и происхождению поражений головного и спинного мозга, появляющихся на протяжении беременности, родов и в первые дни жизни малыша. Что являются эти патологии и как они страшны?
Не обращая внимания на многообразие обстоятельств, приводящих к перинатальному поражению нервной системы, в течении заболевания выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный, который подразделяется на ранний (со 2-го по 3-й месяц жизни) и поздний (с 4 месяцев до 1 года у доношенных, до 2 лет у недоношенных), и финал заболевания. В каждом периоде перинатальные повреждения имеют разные клинические проявления, каковые доктора привыкли выделять в виде разных синдромов (совокупность клинических проявлений болезни, объединенных по неспециализированному показателю). Помимо этого, у одного ребенка часто отмечается сочетание нескольких синдромов. Выраженность каждого синдрома и их сочетание разрешают выяснить тяжесть повреждения нервной системы, верно назначить лечение и строить прогнозы на будущее.
Синдромы острого периода
К синдромам острого периода относятся: синдром угнетения ЦНС, коматозный синдром, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром.
При легких повреждениях ЦНС у новорожденных чаще всего отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который проявляется вздрагиванием, увеличением (гипертонусом) либо понижением (гипотонией) мышечного тонуса, усилением рефлексов, тремором (дрожанием) подбородка и конечностей, неспокойным поверхностным сном, нередким беспричинным плачем .
При поражении ЦНС средней степени тяжести в первые дни жизни дети чаще имеют угнетение ЦНС в виде понижения двигательной активности и понижения мышечного тонуса, ослабления рефлексов новорожденных, а также рефлексов сосания и глотания.
К концу 1-го месяца жизни угнетение ЦНС неспешно исчезает, а у некоторых детей сменяется повышенным возбуждением.
При средней степени поражения ЦНС наблюдаются нарушения в работе внутренних органов и систем (вегетативно-висцеральный синдром) в виде неравномерной окраски кожи (мраморность кожи) благодаря несовершенства регуляции тонуса сосудов, нарушений ритма дыхания и сердечных сокращений, дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, запоров, нередких срыгиваний. метеоризма. Реже может отмечаться судорожный синдром, при котором наблюдаются приступообразные подергивания конечностей и головы, эпизоды вздрагиваний и другие проявления судорог.
Часто у детей в остром периоде заболевания появляются показатели гипертензионно-гидроцефального синдрома, который характеризуется избыточным скоплением жидкости в пространствах головного мозга, содержащих спинно-мозговую жидкость, что ведет к увеличению внутричерепного давления.
Основными симптомами, каковые отмечает доктор и каковые смогут заподозрить родители, являются стремительные темпы прироста окружности головы ребенка (более 1 см за чемь дней), громадные размеры и выбухание громадного родничка, расхождение черепных швов, беспокойство, нередкие срыгивания, необыкновенные движения глаз (необычное дрожание глазных яблок при отведении взора в сторону, вверх, вниз это называется нистагм) и др.
Резкое угнетение деятельности ЦНС и других органов и систем присуще сверхтяжелому состоянию новорожденного с развитием коматозного синдрома (отсутствия сознания и координирующей функции головного мозга). Такое состояние требует неотложной помощи в условиях реанимации.
Синдромы восстановительного периода
В восстановительном периоде перинатальных поражений ЦНС выделяют следующие синдромы: синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, эпилептический синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегето-висцеральных дисфункций, синдром двигательных нарушений, синдром задержки психомоторного развития.
Длительно сохраняющиеся нарушения тонуса мышц часто приводят к появлению у детей задержки психомоторного развития, т.к.
нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности гиперкинезы (непроизвольные движения, вызванные сокращением мышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз) мешают совершению целенаправленных движений, формированию у малыша обычных двигательных функций.
При задержке моторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Бедность мимики, позднее появление улыбки, сниженный интерес к игрушкам и предметам внешней среды, и не сильный монотонный крик, задержка появления гуления и лепета должны встревожить своих родителей в плане задержки психического развития у малыша.
Финалы заболевания
К годовалому возрасту у многих детей проявления перинатальных поражений ЦНС неспешно исчезают или сохраняются их незначительные проявления. К нередким последствиям перинатальных поражений относят:
- задержку психического, моторного либо речевого развития;
- цереброастенический синдром (он проявляется перепадами настроения, двигательным тревогой, тревожным неспокойным сном, метеозависимостью);
- синдром гиперактивности с недостатком внимания нарушение работы ЦНС, проявляющееся агрессивностью, импульсивностью, трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти.
Наиболее негативными финалами являются эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич, свидетельствующие о тяжелых перинатальных повреждениях ЦНС.
Из-за чего появляются нарушения в работе ЦНС?
Анализируя обстоятельства. приводящие к нарушениям в работе ЦНС новорожденного. доктора выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:
- гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим причиной есть гипоксия (недостаток кислорода);
- травматические поражения, появляющиеся в следствии механического повреждения тканей головного и спинного мозга в родах, в первые минуты и часы жизни ребенка;
- дисметаболические и токсико-метаболические поражения, основным повреждающим причиной которых являются нарушения обмена веществ в организме ребенка, и повреждения в следствии потребления беременной токсических веществ (лекарств, алкоголя, наркотиков, курения);
- поражения ЦНС при инфекционных болезнях перинатального периода, в то время, когда главное повреждающее действие оказывает инфекционный агент (вирусы, бактерии и другие микробы).
Диагностика
С целью диагностики и подтверждения перинатальных повреждений ЦНС у детей, кроме клинического осмотра, выполняют дополнительные инструментальные изучения нервной системы, такие, как нейросонография, допплерография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, электроэнцефалография и др.
В последнее время наиболее доступным и обширно применяемым способом обследования детей на первом году жизни есть нейросонография (ультразвуковое изучение головного мозга), которая проводится через большой родничок. Это изучение безвредно, может проводиться повторно как у доношенных, так и у недоношенных малышей, разрешая следить за процессами, происходящими в мозге, в динамике.
Помимо этого, изучение возможно проводить новорожденным в тяжелом состоянии, вынужденным находиться в отделении реанимации в кувезах (особых кроватях с прозрачными стенками, каковые разрешают снабжать определенный температурный режим, контролировать состояние новорожденного) и на ИВЛ (неестественное дыхание через аппарат). Нейросонография разрешает оценить состояние вещества мозга и ликворных дорог (структуры мозга, заполненные жидкостью ликвором), распознать пороки развития, и предположить вероятные обстоятельства повреждения нервной системы (гипоксия, кровоизлияние, инфекции).
В случае если у ребенка распознаны неотёсанные неврологические нарушения при отсутствии показателей повреждения мозга на нейросонографии, таким детям назначают более правильные способы изучения ЦНС компьютерную (КТ) либо магнитно-резонансную (МРТ) томографии.
В отличие от нейросонографии, эти способы разрешают оценить небольшие изменения структуры головного и спинного мозга.
Но проведение их вероятно лишь в стационаре, поскольку на протяжении изучения кроха не должен выполнять активных движений, что достигается введением ребенку особых лекарств.
Кроме изучения структур головного мозга в последнее время стало возмможно оценки кровотока в мозговых сосудах посредством допплерографии. Но данные, полученные при ее проведении, смогут учитываться только в совокупности с результатами других способов изучения.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) это способ изучения биоэлектрической активности головного мозга. Он разрешает оценить степень зрелости мозга, предположить наличие судорожного синдрома у малыша. Из-за незрелости головного мозга у детей на первом году жизни окончательная оценка показателей ЭЭГ вероятна только при неоднократном проведении этого изучения в динамике.
Так, диагноз перинатальных поражений ЦНС у малыша устанавливает доктор по окончании тщательного анализа информации о течении беременности и родов, о состоянии новорожденного при рождении, о наличие распознанных у него синдромов болезни, и данных дополнительных способов изучения. В диагнозе доктор в обязательном порядке отразит предполагаемые обстоятельства повреждения ЦНС, степень тяжести, синдромы и период течения болезни.
Пахомова Ольга доктор-педиатр, канд. мед. наук, ММА им. И.М. Сеченова
Статья предоставлена журналом о беременности 9 месяцев 4, 2007Источник:
http://modwear.ru/medicine/perinatalnoe-gipoksicheski-ishemicheskoe.html
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее — «Энцефалопатия гипоксического генеза».
Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.
По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.
Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушениями мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.
Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.
Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.
У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.
Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
- гипертензионный синдром;
- синдром возбуждения;
- синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
- благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
- неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
- неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
- тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
- латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Диагностика
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.
У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
- расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
- увеличение задних рогов боковых желудочков;
- яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
- измененная структура сосудистых сплетений боковых желудочков;
- высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.
Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
- угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей декомпенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
- наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
- данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов.
У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических проявлений доминируют нейросонографические изменения.
Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.
В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические нарушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Источник:
http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-pediatrii/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns.html